Se desconoce la causa de la enfermedad, aunque se sabe que su desarrollo se asocia a una combinación de factores genéticos, que predisponen a padecer la enfermedad, y factores ambientales e infecciosos (infecciones virales y parasitosis) que favorecen la aparición de la Esclerosis Múltiple. Entre los factores ambientales se incluyen el déficit de vitamina D, toxinas ambientales, la dieta y hábitos nocivos como el tabaquismo.
Asimismo, en su desarrollo o agravamiento se ha implicado la existencia de una permeabilidad intestinal aumentada o "intestino permeable", que permite el paso incontrolado de sustancias a la sangre (virus, bacterias, toxinas, alimentos no digeridos...), lo que puede provocar la respuesta anormal del sistema inmunitario. Los dos factores más potentes que provocan esta excesiva permeabilidad son ciertas bacterias intestinales y el gluten, en cualquier persona que lo come.
La inflamación en la EM se caracteriza por una infiltración linfocítica que produce daño en la mielina y en los axones. Inicialmente la inflamación es transitoria y es seguida de una remielinización variable, de forma tal que el comienzo de la enfermedad suele caracterizarse por períodos de disfunción neurológica seguidos de una recuperación total. Sin embargo, a medida que avanza en el tiempo, los cambios patológicos predominantes consisten en un aumento importante de la actividad de microglias, proliferación de astrocitos y gliosis junto a una neurodegeneración extensa y crónica, correlacionándose con una acumulación progresiva de discapacidad.
El cuadro clínico de la EM es muy hetérogeneo, pues incluye un amplio espectro de síntomas que varían entre pacientes e, incluso, en el mismo individuo. Así, se puede encontrar pacientes con manifestaciones neurológicas leves hasta casos con una enfermedad rápidamente progresiva y discapacitante. Dada la variedad de síntomas que produce, la Esclerosis Múltiple es conocida como ''la enfermedad de las mil ccaras''. Se distinguen varios fenotipos de EM, principalmente formas recurrentes (con brotes) y poca discapacidad y formas progresivas con discapacidad acumulativa.
La EM se diagnostica cuando en la evaluación neurológica se encuentran síntomas y signos compatibles, acompañado de la demostración por resonancia magnética (IRM) de lesiones desmielinizantes en el sistema nervioso central. Los criterios de McDonald actualizados en 2017 son los admitidos internacionalmente para el diagnóstico de EM. El tratamiento consiste en fármacos que retrasan la acumulación de lesiones (tratamiento modificador de la enfermedad), tratamiento para las recaídas (brotes), tratamiento sintomático y de rehabilitación. Se recomienda un diagnóstico y tratamiento oportunos con el fin de prevenir la progresión de la discapacidad.
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